Aizee GLamee: Penyakit Auto Imun

PENYAKIT AUTOIMUN

I. Definisi

Gangguan autoimun adalah kegagalan fungsi sistem kekebalan tubuh yang membuat badan menyerang jaringannya sendiri. Sistem imunitas menjaga tubuh melawan pada apa yang terlihatnya sebagai bahan asing atau berbahaya. Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad, parasit (seperti cacing), sel kanker, dan malah pencangkokan organ dan jaringan.

Bahan yang bisa merangsang respon imunitas disebut antigen. Antigen adalah molekul yang mungkin terdapat dalam sel atau di atas permukaan sel (seperti bakteri, virus, atau sel kanker). Beberapa antigen ada pada jaringan sendiri tetapi biasanya, sistem imunitas bereaksi hanya terhadap antigen dari bahan asing atau berbahaya, tidak terhadap antigen sendiri. Sistem munitas kadang-kadang rusak, menterjemahkan jaringan tubuh sendiri sebagai antigen asing dan menghasilkan antibodi (disebut autoantibodi) atau sel imunitas menargetkan dan menyerang jaringan tubuh sendiri. Respon ini disebut reaksi autoimun. Hal tersebut menghasilkan radang dan kerusakan jaringan. Efek seperti itu mungkin merupakan gangguan autoimun, tetapi beberapa orang menghasilkan jumlah yang begitu kecil autoantibodi sehingga gangguan autoimun tidak terjadi.

Sistem kekebalan pada keadaan tertentu tidak mampu bereaksi terhadap antigen yang lazimnya berpotensi menimbulkan respon imun. Keadaan tersebut disebut toleransi kekebalan (immunological tolerance) dan terjadi melalui beberapa mekanisme, yaitu :

Pada umumnya, sistem kekebalan dapat membedakan antar antigen diri (self antigen) dan antigen asing atau bukan diri (non-self antigen). Dalam hal ini terjadi toleransi imunologik terhadap antigen diri (self tolerance). Apabila sistem kekebalan gagal membedakan antara antigen self dan non-self, maka terjadi pembentukan limfosit T dan B yang auto reaktif dan mengembangkan reaksi terhadap antigen diri (reaksi auto imun).

Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :

1. Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ; contoh : Thiroiditis, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi terhadap usus.

2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan auto antibodi yang tidak terbatas pada satu organ.

Contoh : Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis sistemik dan scleroderma, dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ.

II. Faktor-faktor yang berpengaruh pada perkembangan penyakit autoimun

Penyakit autoimun timbul akibat patahnya toleransi kekebalan diri dan dipengaruhi oleh berbagai faktor (multi faktor). Faktor-faktor yang bersifat predisposisi dan/atau bersifat kontributif adalah:

1. Genetik, yaitu haplotipe HLA tertentu meningkatkan risiko penyakit autoimun. Reaksi autoimun dijumpai .

2. Kelamin (gender), yaitu wanita lebih sering daripada pria.

3. Infeksi, yaitu virus Epstein-Barr, mikoplasma, streptokok, Klebsiella, malaria, dll, berhubungan dengan beberapa penyakit autoimun;

4. Sifat autoantigen, yaitu enzim dan protein (heat shock protein) sering sebagai antigen sasaran dan mungkin bereaksi silang dengan antigen mikroba;

5. Obat-obatan, yaitu obat tertentu dapat menginduksi penyakit autoimun;

6. Umur, yaitu sebagian besar penyakit autoimun terjadi pada usia dewasa.

III. Penyebab
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

· Senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu (disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang sistem kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan menyerangnya.

· Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat, sinar matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan. Sel yang ditulari oleh virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.

· Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai sasaran. Misalnya, bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi, sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari demam rheumatik).

· Sel yang mengontrol produksi antibodi misalnya, limfosit B (salah satu sel darah putih) mungkin rusak dan menghasilkan antibodi abnormal yang menyerang beberapa sel badan.

Keturunan mungkin terlibat pada beberapa kekacauan autoimun. Kerentanan kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu, seperti infeks virus atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang. Faktor hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

IV. Gejala

Gangguan autoimun dapat menyebabkan demam. Gejala bervariasi bergantung pada gangguan dan bagian badan yang terkena. Beberapa gangguan autoimun mempengaruhi jenis tertentu jaringan di seluruh badan misalnya, pembuluh darah, tulang rawan atau kulit. Gangguan autoimun lainnya mempengaruhi organ khusus. Sebenarnya organ yang mana pun, termasuk ginjal, paru-paru, jantung dan otak bisa dipengaruhi. Hasil dari peradangan dan kerusakan jaringan bisa menyebabkan rasa sakit, merusak bentuk sendi, kelemahan, penyakit kuning, gatal, kesukaran pernafasan, penumpukan cairan (edema), demam, bahkan kematian.

V. Diagnosa

Pemeriksaan darah yang menunjukkan adanya radang dapat diduga sebagai gangguan autoimun. Misalnya, pengendapan laju eritrosit (ESR) seringkali meningkat, karena protein yang dihasilkan dalam merespon radang mengganggu kemampuan sel darah merah (eritrosit) untuk tetap ada di darah. Sering, jumlah sel darah merah berkurang (anemia) karena radang mengurangi produksi mereka. Tetapi radang mempunyai banyak sebab, banyak di antaranya yang bukan autoimun. Dengan begitu, dokter sering mendapatkan pemeriksaan darah untuk mengetahui antibodi yang berbeda yang bisa terjadi pada orang yang mempunyai gangguan autoimun khusus. Contoh antibodi ini ialah antibodi antinuclear, yang biasanya ada di lupus erythematosus sistemik, dan faktor rheumatoid atau anti-cyclic citrullinated peptide (anti-CCP) antibodi, yang biasanya ada di radang sendi rheumatoid. Antibodi ini pun kadang-kadang mungkin terjadi pada orang yang tidak mempunyai gangguan autoimun, oleh sebab itu dokter biasanya menggunakan kombinasi hasil tes dan tanda dan gejala orang untuk mengambil keputusan apakah ada gangguan autoimun.

VI. Pengobatan

Pengobatan memerlukan kontrol reaksi autoimun dengan menekan sistem kekebalan tubuh. Tetapi, beberapa obat digunakan reaksi autoimun juga mengganggu kemampuan badan untuk berjuang melawan penyakit, terutama infeksi. Obat yang menekan sistem kekebalan tubuh (imunosupresan), seperti azathioprine, chlorambucil, cyclophosphamide, cyclosporine, mycophenolate, dan methotrexate, sering digunakan, biasanya secara oral dan seringkali dalam jangka panjang. Obat ini menekan bukan hanya reaksi autoimun tetapi juga kemampuan badan untuk membela diri terhadap senyawa asing, termasuk mikro-jasad penyebab infeksi dan sel kanker. Konsekwensinya, risiko infeksi tertentu dan kanker meningkat.

Sering kortikosteroid seperti prednison diberikan secara oral. Obat ini mengurangi radang sebaik menekan sistem kekebalan tubuh. Kortikosteroid yang digunakan dalam jangka panjang memiliki banyak efek samping. Kalau mungkin kortikosteroid dipakai untuk waktu yang pendek sewaktu gangguan mulai atau sewaktu gejala memburuk. Tetapi kadang-kadang harus dipakai untuk jangka waktu tidak terbatas.

Gangguan autoimun tertentu (seperti multipel sklerosis dan gangguan tiroid) juga diobati dengan obat lain daripada imunosupresan dan kortikosteroid. Pengobatan untuk mengurangi gejala juga mungkin diperlukan.

Etanercept, infliximab, dan adalimumab menghalangi aksi faktor tumor necrosis (TNF), bahan yang bisa menyebabkan radang di badan. Obat ini sangat efektif dalam mengobati radang sendi rheumatoid, tetapi mereka mungkin berbahaya jika digunakan untuk mengobati gangguan autoimun tertentu lainnya, seperti multipel sklerosis. Obat ini juga bisa menambah risiko infeksi dan kanker tertentu.

Obat baru tertentu secara khusus membidik sel darah putih. Sel darah putih menolong pertahanan tubuh melawan infeksi tetapi juga berpartisipasi pada reaksi autoimun. Abatacept menghalangi pengaktifan salah satu sel darah putih (sel T) dan dipakai pada radang sendi rheumatoid. Rituximab, terlebih dulu dipakai melawan kanker sel darah putih tertentu, bekerja dengan menghabiskan sel darah putih tertentu (B lymphocytes) dari tubuh. Efektif pada radang sendi rheumatoid dan dalam penelitain untuk berbagai gangguan autoimun lainnya. Obat lain yang ditujukan melawan sel darah putih sedang dikembangkan.

Plasmapheresis digunakan untuk mengobati sedikit gangguan autoimun. Darah dialirkan dan disaring untuk menyingkirkan antibodi abnormal. Lalu darah yang disaring dikembalikan kepada pasien. Beberapa gangguan autoimun terjadi tak dapat dipahami sewaktu mereka mulai. Tetapi kebanyakan gangguan autoimun kronis. Obat sering diperlukan sepanjang hidup untuk mengontrol gejala. Prognosis bervariasi bergantung pada gangguan.

VII. Penyakit Autoimun

Tabel 1. Gangguan Autoimun

Beberapa Gangguan Autoimun
Gangguan	Jaringan yang terkena	Konsekwensi
Anemia hemolitik autoimun	Sel darah merah	Anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah) terjadi, menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Limpa mungkin membesar. Anemia bisa hebat dan bahkan fatal.
Bullous pemphigoid	Kulit	Lepuh besar, yang kelilingi oleh area bengkak yang merah, terbentuk di kulit. Gatal biasa. Dengan pengobatan, prognosis baik.
Sindrom Goodpasture	Paru-paru dan ginjal	Gejala, seperti pendeknya nafas, batuk darah, kepenatan, bengkak, dan gatal, mungkin berkembang. Prognosis baik jika pengobatan dilaukan sebelum kerusakan paru-paru atau ginjal hebat terjadi.
Penyakit Graves	Kelenjar thyroid	Kelenjar gondok dirangsang dan membesar, menghasilkan kadar tinggi hormon thyroid (hyperthyroidism). Gejala mungkin termasuk detak jantung cepat, tidak tahan panas, tremor, berat kehilangan, dan kecemasan. Dengan pengobatan, prognosis baik.
Thyroiditis Hashimoto	Kelenjar thyroid	Kelenjar gondok meradang dan rusak,menghasilkan kadar hormon thyroid rendah (hypothyroidism). Gejala seperti berat badan bertambah, kulit kasar, tidak tahan ke dingin, dan mengantuk. Pengobatan seumur hidup dengan hormon thyroid perlu dan biasanya mengurangi gejala secara sempurna.
Multiple sclerosis	Otak dan spinal cord	Seluruh sel syaraf yang terkena rusak. Akibatnya, sel tidak bisa meneruskan sinyal syaraf seperti biasanya. Gejala mungkin termasuk kelemahan, sensasi abnormal, kegamangan, masalah dengan pandangan, kekejangan otot, dan sukar menahan hajat. Gejala berubah-ubah tentang waktu dan mungkin datang dan pergi. Prognosis berubah-ubah.
Myasthenia gravis	Koneksi antara saraf dan otot (neuromuscular junction)	Otot, teristimewa yang dipunyai mata, melemah dan lelah dengan mudah, tetapi kelemahan berbeda dalam hal intensitas. Pola progresivitas bervariasi secara luas. Obat biasanya bisa mengontrol gejala.
Pemphigus	Kulit	Lepuh besar terbentuk di kulit. Gangguan bisa mengancam hidup.
Pernicious anemia	Sel tertentu di sepanjang perut	Kerusakan pada sel sepanjang perut membuat kesulitan menyerap vitamin B12. (Vitamin B12 perlu untuk produksi sel darah tua dan pemeliharaan sel syaraf). Anemia adalah, sering akibatnya menyebabkan kepenatan, kelemahan, dan sakit kepala ringan. Syaraf bisa rusak, menghasilkan kelemahan dan kehilangan sensasi. Tanpa pengobatan, tali tulang belakang mungkin rusak, akhirnya menyebabkan kehilangan sensasi, kelemahan, dan sukar menahan hajat. Risiko kanker perut bertambah. Juga, dengan pengobatan, prognosis baik.
Rheumatoid arthritis	Sendi atau jaringan lain seperti jaringan paru-paru, saraf, kulit dan jantung	Banyak gejala mungkin terjadi. termasuk demam, kepenatan, rasa sakit sendi, kekakuan sendi, merusak bentuk sendi, pendeknya nafas, kehilangan sensasi, kelemahan, bercak, rasa sakit dada, dan bengkak di bawah kulit. Progonosis bervariasi
Systemic lupus erythematosus (lupus)	sendi, ginjal, kulit, paru-paru, jantung, otak dan sel darah	Sendi walau tidak menjadi cacat. Gejala anemia, seperti kepenatan, kelemahan, sakit kepala, pendek nafas, gangguan ginjal, paru-paru atau jantung, gatal dan rasa sakit dada mungkin terjadi. Bercak mungkin timbul. Kebanyakan orang bisa menempuh hidup aktif meskipun ada keluhan ataupun serangan.
Diabetes mellitus tipe	Sel beta dari pankreas (yang memproduksi insulin)	Gejala mungkin termasuk kehausan berlebihan, buang air kecil dan selera makan seperti komplikasi bervariasi dengan jangka panjang. Pengobatan seumur hidup dengan insulin diperlukan, sekalipun perusakan sel pankreas berhenti, karena tidak cukup sel pankreas yang ada untuk memproduks insulin yang cukup. Prognosis bervariasi sekali dan cenderung menjadi lebih jelek kalau penyakitnya parah dan bertahan hingga waktu yang lama.
Vasculitis	Pembuluh darah	Vasculitis bisa mempengaruhi pembuluh darah di satu bagian badan (seperti syaraf, kepala, kulit, ginjal, paru-paru atau usus) atau beberapa bagian. Ada beberapa macam. Gejala (seperti bercak, rasa sakit abdominal, kehilangan berat badan, kesukaran pernafasan, batuk, rasa sakit dada, sakit kepala, kehilangan pandangan, dan gejala kerusakan syaraf atau kegagalan ginjal) bergantung pada bagian badan mana yang dipengaruhi. Prognosis bergantung pada sebab dan berapa banyak jaringan rusak. Biasanya, prognosis lebih baik dengan pengobatan.

1. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Penyakit ini tergolong penyakit autoimun non organ specific. Penderita umumnya adalah wanita dengan perbandingan wanita terhadap pria 9:1; kebanyakan menjangkiti usia reproduktif, namun dapat juga terjadi pada masa kanak-kanak. Gejala kliniknya dapat sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai kepada yang khas, begitu juga dengan intensitasnya dari yang ringan sampai yang berat.

Gejala klinik :

Ruam kulit pada pipi dan hidung yang menyerupai gambar kupu-kupu (butterfly rash), arthritis, demam, pleuritis dan fotosensitif.
Demam yang tak diketahui sebabnya,
Arthritis yang menyerupai arthritis rheumatoid atau demam reuma,
Rambut rontok, anemia/ kelainan hematologik lainnya,
Peradangan mukosa, kelainan ginjal,
Gejala neurologik berupa kejang bahkan psikosis, dan serositis.

Kriteria mendiagnosis SLE menurut American Rheumatism Association (ARA) :

a. Ruam malar, kemerahan pada kulit di eminens malar;

b. Ruam discoid, kemerahan kulit disertai pembentukan sisik;

c. Fotosensitifitas, yaitu kemerahan kulit yang berlebihan setelah terpajan sinar matahari;

d. Artritis, non-erosif, pada 1 atau lebih sendi kecil ditandai dengan pembengkakan/ efusi dan nyeri;

e. Serositis, bisa berupa pleuritis, perikarditis;

f. Kelainan ginjal, ditandai dengan proteinuria, sedimen torak eritrosit atau Hb;

g. Gejala neurologik, berupa kejang dan psikis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya;

h. Kelainan hematologik, seperti anema, lekopenia, limfopenia atau trombositopenia;

i. Kelainan imunologik, seperti ANA, antibodi anti Sm, sel LE;

j. Titer ANA yang tinggi pada serum sewaktu.

Jika penderita menunjukkan sekurang-kurangnya 4 dari 10 gejala secara berurutan atau bersamaan dalam suatu interval waktu tertentu, maka diagnosis Lupus eritematosus sistemik dapat ditegakkan.

Perjalanan penyakit ini bersifat kronik dan hilang timbul. Penderita dapat menunjukkan gejala klinik yang berat dan dapat meninggal beberapa bulan sesudah diagnosis; atau dapat hidup bertahun-tahun bahkan puluhan tahun dengan gejala penyakit yang hilang timbul. Penyebab kematian utama adalah gagal ginjal, infeksi interkuren serta keterlibatan susunan saraf pusat secara difus.

1. Lupus

Beberapa faktor etiologi yang dianggap berperan dalam timbulnya penyakit ini adalah :

# Genetik

Faktor ini dibuktikan perannya melalui adanya fakta di mana kejadian penyakit serupa pada kembar monozigotik sebanyak kira-kira 20% dibandingkan dengan pada kembar dizogotik yang hanya 3%. Kemudian juga ditemukan fakta bahwa anggota keluarga yang tidak manifes secara klinik, ternyata menunjukkan adanya autoantibodi di serum. Fenomena terakhir ini juga merupakan indikasi bahwa manifestasi klinik penyakit autoimun ditentukan juga oleh faktor pencetus lainnya, misalnya faktor lingkungan / non-genetik. Selanjutnya, jenis HLA tertentu yang dulu dianggap merupakan predisposisi terhadap penyakit autoimun, ternyata berkaitan dengan pembentukan autoantibodi tertentu seperti anti ds-DNA, anti Sm dan antifosfolipid.

# Non-genetik

Obat-obatan seperti hidralazin, procainamid dan D-penicillamin dapat mencetuskan lupus eritematosus pada manusia. Sinar matahari, khususnya ultraviolet juga berefek serupa karena akan memacu keratinosit membentuk IL-1. Hal lainnya adalah virus serta hormon seksual. Eksaserbasi yang terjadi seiring dengan daur haid merupakan petunjuk peran hormon seks ini.

# Imunologik

Kelainan fungsi sistem imun diduga mendasari proses terjadinya lupus. Letak kelainan masih kontroversial, semula diduga sebagai akibat sel B yang hperaktif pada perangsangan poliklonal, namun belakangan ini ditemukan indikasi bahwa letak kelainan adalah pada sel T penolong. Mekanisme imunologik yang mendasari kerusakan jaringan pada umumnya adalah hipersensitifitas tipe III.

2. Lupus Eritematosus Diskoid

Penyakit ini ditandai dengan kelainan kulit berupa ruam diskoid tanpa disertai manifestasi pada multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik. Kelainan terutama hanya pada muka dan kulit kepala. Hanya sebagian kecil penderita disertai manifestasi multi organ; namun pada sebagian kecil kasus di kemudian hari dapat berkembang menjadi bentuk yang sistemik. ANA ditemukan pada kira-kira 35% kasus namun ds- DNA jarang dijumpai.

3. Sindroma Syögren

Penyakit ini ditandai dengan keluhan kekeringan pada mata (xerophtalmia) dan mulut (xerostomia). Kelenjar eksokrin lain dapat juga terlibat antara lain di saluran pernapasan, saluran cerna serta reproduksi.

Pada kelenjar liur dan kelenjar air mata dijumpai disebukan limfosit padat disertai atrofi asinus atau duktus. Sebagian besar sel limfosit adalah sel T penolong dan sebagian kecil adalah sel B serta sel plasma. Diduga sel T sitotoksik dan Ig (autoantibodi) yang melakukan destruksi terhadap asinus dan duktus. Hal yang menarik adalah dtemukannya monoklonalitas pada populasi sel B di jaringan kelenjar; dan memang pada sebagian kasus, di kemudian hari ternyata berkembang menjadi limfoma malignum.

Kelainan ini dapat terjadi secara tersendiri atau sebagai bagian dari penyakit autoimun yang lain seperti atritis reumatoid, LES, skleroderma dll.

Auto antibody yang ditemukan antara lain ANA, anti ribonukleoprotein (RNP) : SS-A (Ro) dan SS-B (La); sel LE dan faktor rheumatoid. SS-A dan SS-B adalah antibodi yang diagnostik untuk sindroma Syögren.

Gejala klinik dapat berupa penglihatan yang kabur, mata gatal bahkan ulserasi kornea; sariawan-fisura mulut, kesulitan menelan, penurunan daya pengecap, pembengkakan parotis. Dapat juga terjadi gangguan pada hidung berupa epistaksis, kering dan ulserasi septum; bronkitis, pneumonitis dan lain-lain.

4. Skleroderma (sklerosis sistemik)

Kelainan ini ditandai dengan fibrosis terutama pada kulit, yang dapat disertai atau kemudian melibatkan berbagai organ seperti saluran pernapasan, saluran cerna, jantung, ginjal, vaskuler. Berdasarkan luasnya sistem yang terjangkit, akhir-akhir ini dibuat kategori atas :

1) skleroderma difus, jika dalam waktu singkat sudah melibatkan berbagai organ;

2) skleroderma lokal, jika baru melibatkan berbagai organ setelah waktu yang lama.

Kelainan ini terutama dijumpai pada wanita pada usia sekitar 50-60 tahun. Manisfestasi pada kulit berupa atrofi kulit yang biasanya dimulai dari jari-jari kemudian menjalar ke arah proksimal yaitu ke leher dan muka. Kelainan saluran cerna ditandai dengan kesulitan menelan, malabsorbs, obstruksi, nyeri perut, anemi dan berat badan yang menurun. Hal ini disebabkan terjadi fibrosis lapisan muskularis dan lapisan mukosa. Sesak napas dapat terjadi akibat fibrosis paru, dan hal ini dapat pula berakibat pada terjadinya payah jantung kanan. Manifestasi ginjal berupa proteinuria ringan serta hipertensi yang sering berat atau progresif.

Mekanisme yang mendasari kelainan ini adalah berbagai hal yang menyebabkan/mengaktifkan proses fibrosis.

Proses ini dapat terjadi melalui aktifasi sel T oleh antigen tertentu (autoantigen) yang kemudian menghasilkan sitokin yang mengaktifkan sel mast dan makrofag. Makrofag dan sel mast kemudian menghasilkan tumor necrosis factor (TNF), pltelet derived growth factor (PDGF), chemotactic factor (CF), transforming growth factor beta (TGF-β) dan IL-1. Semua sitokin ini akan memacu proliferasi fibroblas dan fibrosis.

Jalur lain adalah melalui cedera vaskuler oleh sebab yang tidak diketahui, kemudian terjadi agregasi trombosit, pembentukan mikrotrombi, oklusi, iskemi, nekrosis dan diakhiri dengan fibrosis.

Pada penderita ini juga dijumpai ANA; dua jenis ANA yang dianggap diagnostik untuk skleroderma adalah anti-Sc170, dan antisentromer.

5. Sindroma Myasthenia

Terdapat 2 jenis sindroma myasthenia, yaitu :

Myasthenia gravis.

Pada sindrom jenis inil dibentuk autoantibodi terhadap reseptor asetil kolin sehingga terjadi hambatan ikatan asetilkolin dengan reseptornya dan menyebabkan gagalnya transmisi isyarat syaraf ke otot. Autoantibodi tersebut ditemukan di dalam serum pada 85 otot. Kelemahan otot mata yang menyebabkan penglihatan ganda dan menurunnya kelopak mata adalah tanda yang khas. Kelemahan otot larings menyebabkan dysphonia. Otot-otot lain dapat terserang pada perkembangan penyakit lebih lanjut. Kematian biasanya disebabkan kegagalan otot pernapasan. Pada penderita muda dan wanita sering dijumpai kelainan timus, seperti hiperplasi timus dan timoma. Gejala kelemahan otot dapat diperbaiki dengan timektomi atau pengobatan dengan inhibitor kholinesterase atau plasmapheresis untuk membuang antibodi yang berbahaya dari sirkulasi. Pengobatan tersebut bersifat menghilangkan gejala sementara sedangkan penyakitnya belum dapat disembuhkan.

Sindroma myasthenia Lamber-Eaton

Terbentuk antibodi terhadap protein kanal kalsium (calcium channel protein) yang menghambat pelepasan asetilkolin dari ujung saraf. Sindroma ini adalah contoh penyakit autoimun paraneoplastik. Kebanyakan menderita karsinoma paru jenis oat cell, yang dianggap menjadi dasar timbulnya reaksi autoimun terhadap protein kanal kalsium. Berbeda dengan myasthenia gravis, kelemahan otot dapat membaik pada pergerakan. Pengobatan bersifat simtomatik karena kankernya sulit disembuhkan.

6. Psoriasis

a) Pengertian

Psoriasis adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian (kulit) yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit ini kadang-kadang dalam jangka waktu lama atau kambuhan dalam waktu yang tidak menentu. Penyakit ini secara klinis bersifat tidak mengancam jiwa dan tidak menular. Akan tetapi, penyakit ini dapat muncul pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup dan mengganggu kekuatan mental penderita bila tidak dirawat dengan baik. Bila tidak diobati dengan benar, penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita.

b) Tipe psoriasis yang sering ditemukan:

- Bentuk vulgalis (bentuk plak)

- Bentuk bintik-bintik (guttate)

- Bentuk pada bagian lipatan (flexura)

- Bentuk menyebar luas atau eritroderma (seluruh kulit)

- Bentuk gelembung bernanah (pustula)

- Bentukmengelupas (exfoliative)

- Psoriasis sendi ( psoriasis yang disertai radang sendi)

c) Penyebab:

Penyebab penyakit ini masih belum diketahui, tetapi para peneliti sudah berhasil menemukan gen abnormal yang mengarah ke pembentukan psoriasis pada penderita. Dengan demikian penyakit ini mempunyai risiko menjadi penyakit keturunan. Umumnya psoriasis tidak membahayakan jiwa walaupun sangat mengganggu kualitas hidup. Kehidupan pribadi, sosial, dan pekerjaan penderita juga sangat dipengaruhi oleh penyakit jika kelainan kulitnya mengenai tempat tertentu (misalnya muka, telapak tangan atau kaki, alat kelamin).

Bila tidak diobati dengan benar, penyakit bisa mengalami komplikasi (penyakit menjadi lebih buruk) seperti psoriatic eritroderma (seluruh kilit tubuh menjadi merah) atau psoriasis pustulosa generalisata (psoriasis dengan gelembung-gelembung kecil berisi nanah) yang dapat membahayakan jiwa penderita.

"Beberapa keadaan lingkungan atau faktor tertentu dapat memperburuk atau mencetuskan psoriasis. Seperti stres, cuaca dingin dan kelembaban rendah, obat-obat tertentu, infeksi (kuman streptokokus, HIV), trauma (garukan, gesekan), alkohol dan merokok. Kesemuanya itu memungkinkan seseorang mengidap psoriasis yang menurunkan kualitas hidup," jelasnya.

d) Data statistik

Mekanisme terjadinya psoriasis

Biasanya didahului dengan semacam luka memar atau benturan di salah satu bagian kulit tubuh, setelah kejadian itu, bagian yang kena trauma itu tidak kunjung sembuh. Bahkan sebaliknya makin memburuk dan mulai menyebar. Kemudian ada lagi luka memar di bagian kulit lain. Luka luka itu bisa tetap kecil dan menghilang atau sebaliknya melebar dan meluas. Setelah berjalan beberapa lama biasanya penyakit ini meluas, sehingga orang itu mencari pengobatan. Padahal ibu sedang hamil, nampaknya penyakit ini seperti tumbuh dan menghilang. Namun setelah melahirkan psoriasisnya kembali kambuh lagi.

Apakah seorang penderita psoriasis itu sehat?

Kebanyakan dokter menganggap psoriasis itu adalah hanya masalah pada bagian lapis kulit saja. Padahal itu tidak benar sama sekali. Perubahan pada bagian kulit hanya sebagai tanda awal permulaan dari suatu penyakit, Jadi penderita psoriasis itu sebetulnya bukanlah seorang yang sehat badani. Karena dibagian dalam tubuh ada yang tidak beres kerja dan fungsinya. tetapi yang tersedia sekarang Cara pengobatan psoriasis sejak dulu sampai sekarang sangat banyak variasinya

Mengenali tanda psoriasis:

umpamanya seperti dengan obat luar, obat sistemik atau keduanya sekaligus. Fotokemoterapi seperti kombinasi antara obat dan disinar ultraviolet. Hasilnya sangat bervariasi, ada yang merasakan secara dramatis, akan tetapi ada pula yang merasakan seperti mendapat malapetaka. Seperti juga pada pengobatan penyakit lain ada yang sembuh ada pula yang tidak cocok.

Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit kulit eritro papulo skuamus dermatosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).

- Awalnya, psoriasis ditandai dengan bercak merah dan kadang gatal, berbatas jelas yang tiba-tiba muncul dikulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor (sacrum), kepala dan daerah genital. Dippermukaan bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip mika atau putih keperakan, kering, berlapis, kasar dan transparan.

- Selanjutnya, bercak merah membesar, dan beberapa bergabung membentuk bercak yang lebih lebar.

- Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval, berukuran satu hingga beberapa senti meter dan menetap pada waktu yang lama.

- Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku dan sendi (jarang).

Pengobatan
Saat ini terdapat berbagai pengobatan psoriasis yang aman dan efektif. Pengobatan tersebut memperbaiki keadaan kulit serta mengurangi keluhan gatal. Dari banyaknya jenis pengobatan, hanya sebagian kecil saja pengobatan psoriasis dapat membersihkan kelainan kulit. Proses tersebut dinamakan clearance atau remisi. Setelah remisi masih diperlukan pengobatan lanjutan (pengobatan pemeliharaan) yang diberikan dalam jangka waktu lama untuk mempertahankan remisi atau mengontrol timbulnya kelainan kulit baru. Sampai saat ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan psoriasis secara total. Semua pengobatan yang ada hanya dapat menekan gejala psoriasis. Sebagian besar penderita tidak pernah mencapai suatu keadaan remisi yang bebas pengobatan.

Tujuan pengobatan pada psoriasis ialah mengurangi keparahan (derajat kemerahan, tebal dan sisik) dan luas kelainan kulit sedemikian rupa sehingga penyakit tidak lagi menunggu pekerjaan, kehidupan pribadi dan sosial, dan kesejahteraan penderita. Agar perawatan ini berhasil, diperlukan kerjasama antara dokter dan penderita.

Hal lain yang harus diperhatikan sebelum memilih pengobatan psoriasis adalah derajat keparahan yang diderita. Juga lokasi penyakit, tipe, usia dan jenis kelamin juga riwayat kesehatan penderita. Langkah pertama yang dilakukan adalah pengobatan luar (topical). Langkah ini dapat dilakukan untuk penderita psoriasis ringan dengan luas kelainan kulit kurang dari 5 persen. Obat yang bisa digunakan antara lain ter batubara, kortikosteroid, calcipotriol, antralim, retinoid topical (tazaroten), asam salisilat, pimekrolimus, emolien dan keratolitik.

Langkah kedua atau fototerapi biasanya dipakai untuk mengobati psoriasis yang berhasil dengan pengobatan topical. Langkah ketiga adalah pengobatan sistemik, yaitu obat yang dimakan atau dimasukkan melalui suntik. Obat tersebut akan diserap dan masuk ke dalam aliran darah kemudian tersebar ke seluruh tubuh.

Obat sistemik biasanya disediakan khusus untuk psoriasis sedang sampai berat, atau psoriasis arthritis berat (disertai dengan cacat tubuh). Juga dipakai untuk psoriasis eritroderma atau psoriasis pustulosa. (AS/E-5)

Cara pengobatan ortodoks, biasanya menggunakan pengolesan obat luar, seperti salf, krim, dan lotion, tetapi teknik pelaksanaan bisa berbeda beda dari mulai dengan mandi ter (tar). Sampai fotokemoterapi. Dengan menggunaka senar lesser. Sekali lagi hasilnya tidak selalu konsisten dari berhasil sampi gagal dan tidak ada gunanya. Zalf campuran steroid dan flourin, injeksi steroid, dan glukokortikosteroid sering juga digunakan, namun harus diawasi dan dipantau oleh dokter dengan ketat, sebab sering mengakibatkan efek samping yang buruk.

DAFTAR PUSTAKA

http://sehat-enak.blogspot.com/2010/02/gangguan-autoimun.html

http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1080023516,32434,

http://cakmoki86.wordpress.com/2008/12/18/sekilas-psoriasis/http://id.wikipedia.org/wiki/Psoriasis

GLamee Story of Aizee

Kamis, 23 Februari 2012

Penyakit Auto Imun

Tidak ada komentar:

Posting Komentar