Kanker dan Mekanisme Karsinogenik

KANKER

A.     Sekilas Mengenai Kanker

Penyakit kanker merupakan salah satu penyebab kematian terbanyak di dunia. Insiden penyakit kanker meningkat bersamaan dengan bertambahnya usia, sehingga semakin panjang usia seseorang semakin besar pula kemungkinan untuk menderita penyakit kanker. Sel kanker merupakan sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh secara autonom yang ditandai dengan tiga ciri khas:

1. Pengendalian pertumbuhan yang tidak terbatas
2. Invasi pada jaringan setempat dan penyebaran
3. Metastasis ke bagian tubuh yang lain. Sel tumor jinak juga memperlihatkan penurunan pengendalian pertumbuhan tetapi tidak menginvaginasi atau menyebar ke bagian tubuh yang lain.

Kanker adalah segolongan penyakit yang ditandai dengan pembelahan sel yang tidak terkendali dan kemampuan sel-sel tersebut untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) maupun dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan oleh kerusakan DNA dan menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel pada jaringan dan organ.

B.     Mekanisme Karsinogenik

1. Karsinogen

Agen penyebab kanker disebut karsinogen. Karsinogenik berhubungan dengan karsinogen; menyebabkan karsinoma. Menurut Dorlan 2002 karsinoma adalah pertumbuhan baru yang ganas terdiri dari sel-sel epithelial yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan menimbulkan metastasis.

Karsinogen mengubah metabolisme seluler atau merusak DNA langsung di dalam sel sehingga mengganggu proses biologis dan menginduksi pembelahan sel secara tidak terkontrol. Hal ini dapat terjadi karena ketidakstabilan genomic atau gangguan pada proses metabolisme seluler. Biasanya, sel yang mengalami perubahan DNA yang terlalu parah akan diarahkan untuk masuk pada program kematian sel, tetapi jika jalur program kematian sel ini rusak maka sel akan berubah menjadi sel kanker (Syamsir, 2010).

Dalam tubuh kita terdapat gen-gen yang potensial memicu kanker, yaitu yang disebut proto-onkogen. Karena suatu sebab tertentu, misalnya karena makanan yang bersifat karsinogen (karsinogen artinya dapat menyebabkan kanker), polusi, atau terpapar pada zat-zat kimia tertentu, atau karena radiasi, proto-onkogen ini dapat berubah menjadi onkogen, yaitu gen pemicu kanker.

2. Golongan Karsinogen

Karsinogen digolongkan ke dalam 3 golongan yaitu :

a.       Bahan kimia, Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak denan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Karsinogen bahan kimia melalui metabolisme membentuk gugus elektrofilik yang kurang muatan elektron, sebagai hasil antara, yang kemudian dapat berikatan dengan pusat-pusat nukleofilik pada protein, RNA dan DNA. Contoh : Polisiklik hidrokarbon seperti benzopirene, Lakton dan Safrol.

b.      Virus, Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya saja bagaimana protein virus dapat menyebabkan transormasi belum diketahui secara pasti. Contoh : virus seperti hepatitis B yang menyebabkan kanker hati dan virus papilloma manusia telah diketahui juga menyebabkan kanker pada manusia.

c.       Radiasi, Sinar ultraviolet, sinar X dan sinar gamma merupakan unsur karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimer pirimidin. Radiasi UV dengan panjang gelombang 290-370 nm berkaitan dengan terjadinya kanker kulit. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenitas akibat energi radiasi. Selain itu, radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat berinterasiks dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molecular (Murray, 1999).

3. Mekanisme Karsinogenis

Kanker adalah penyakit yang ditakuti karena keganasannya. Namun, kanker bukanlah penyakit yang terjadi dalam waktu singkat. Perlu proses yang cukup panjang untuk merubah sel normal menjadi sel kanker. Dengan mengetahui proses pembentukannya dan faktor-faktor yang memicunya, diharapkan dapat bisa melakukan pencegahan. Tubuh kita terdiri badan dan anggota badan yang dihubungkan oleh pembuluh-pembuluh darah dan pembuluh limfa.

Anggota badan tersusun dari sel-sel yang berukuran sangat kecil (seperseratus mili meter), yang memiliki bentuk hampir sama, namun memiliki fungsi yang berbeda. Seperti sel darah putih, yang berfungsi melawan kuman-kuman yang masuk ke dalam tubuh. Sel darah merah, berfungsi mengangkut oksigen dalam darah. Keping darah berfungsi untuk membekukan darah supaya tidak terjadi pendarahan.

Didalam sel terdapat organel yang salah satunya, adalah inti sel yang berisi gen atau DNA. DNA adalah materi genetika yang dikenal sebagai pembawa sifat keturunan. Kanker berasal dari satu sel gen yang mengalami kerusakan. Sel gen yang mengalami kerusakan dapat menjadi liar dan berkembang tanpa henti, sehingga dari satu sel menjadi jutaan sel dan membentuk jaringan baru. Jaringan baru itu disebut tumor atau kanker. Gen dalam sel ada yang disebut gen kanker (onkogen), gen penekan tumor (tumor suppressor gen), dan gen yang bertugas memperbaiki gen yang rusak, yaitu repair gen.

Serangkaian proses berkembangnya kanker disebut karsinogenesis. Karsinogenesis adalah suatu proses terjadinya kanker melalui mekanisme multitahap yang menunjukkan perubahan genetik dan menyebabkan transformasi progresif sel normal menjadi sel malignan (ganas) (Hanahan dan Weinberg, 2000). Perubahan basa DNA (mutasi) merupakan perubahan selular mendasar yang menyebabkan terjadinya kanker. (Lodish et al., 2000).

Mekanisme karsinogenesis merupakan sekumpulan perubahan pada sejumlah gen yang terlibat dan berperan dalam sistem sinyal sel, pertumbuhan, siklus sel, differensiasi, angiogenesis, dan respon atau perbaikan terhadap kerusakan pada DNA. Dalam sel kanker, lusinan gen yang berbeda mungkin mengalami perubahan baik pada struktur atau jumlah dan ratusan bahkan ribuan gen dapat diekspresikan secara berbeda. Perubahan pada sejumlah gen ini dapat berupa mutasi gen atau perubahan susunan pada DNA yang menyebabkan terjadinya perubahan fungsi suatu gen, seperti protoonkogen menjadi onkogen; dan mutasi atau dilesi DNA yang menyebabkan hilangnya fungsi suatu gen, seperti gen penekan tumor (tumor suppressor gene).

Karsinogenesis melibatkan inisiasi, promosi, progresi, dan metastasis.

Gambar 1. Empat Tahapan Perkembangan Sel Kanker

a.       Inisiasi merupakan perubahan spesifik pada DNA sel target yang menuntun pada proliferasi abnormal sebuah sel. Sel yang mengalami inisiasi atau prakanker dapat kembali ke tingkat normal secara spontan, tetapi pada tingkat lebih lanjut menjadi ganas.

b.      Promosi merupakan tingkat lanjutan dari tahap inisiasi. merupakan perkembangan awal sel yang terinisiasi membentuk klon melalui pembelahan; berinteraksi melalui komunikasi sel ke sel; stimulasi mitogenik, faktor diferensiasi sel, dan proses mutasi dan non mutasi (epigenetik) yang semuanya mungkin berperan dalam tahap awal pertumbuhan pra-neoplastik. Pada tahap ini sel mengalami sejumlah perubahan tambahan dalam genom yang berpotensi mengakselerasi ketidakstabilan genom sel. Sel-sel akan memperoleh beberapa keuntungan selektif untuk tumbuh sehingga pertumbuhannya menjadi cepat dan berubah menjadi bentuk tumor jinak. Tahap promosi berlangsung lama, bisa lebih dari sepuluh tahun. Selanjutnya adalah tahap Transformasi malignansi. Tahap ini menggambarkan perubahan genomik yang cepat dimana populasi klonal sel yang berevolusi akan mengarah pada perkembangan malignansi/keganasan jika tidak dihambat oleh lingkungan mikro dalam sel.

c.       Tahap perkembangan (progression), fase karsinogenik dengan perbanyakan sel yang telah mengalami transformasi sehingga keganasanya meningkat. Pada fase ini terjadi instabilitas genetik yang menyebabkan perubahan-perubahan mutagenik dan epigenetik. Proses ini akan menghasilkan klon baru sel-sel tumor yang memiliki aktivitas proliferasi, bersifat invasif (menyerang) dan potensi metastatiknya meningkat.

d.      Metastasis melibatkan beberapa tahap yang berbeda, termasuk memisahnya sel kanker dari tumor primer, masuk ke dalam sirkulasi dan limfatik, serta perlekatan pada permukaan jaring baru. Ada dua cara sel kanker ber-metastase, yaitu melalui angiogenesis (pembentukan pembuluh darah yang baru) dan penghancuran kolagen yang merupakan kerangka sel normal (Silalahi, 2006).

Proses pembentukan kanker atau karsinogenesis merupakan sekumpulan perubahan pada sejumlah gen yang terlibat dan berperan dalam sistem sinyal sel, pertumbuhan, siklus sel, differensiasi, angiogenesis, dan respon atau perbaikan terhadap kerusakan pada DNA.

Perubahan pada sejumlah gen ini dapat berupa

a.       mutasi gen atau perubahan susunan pada DNA yang menyebabkan terjadinya perubahan fungsi suatu gen, seperti proto-onkogen menjadi onkogen.

b.      mutasi atau dilesi DNA yang menyebabkan hilangnya fungsi suatu gen, seperti gen penekan tumor (tumor suppressor gene).

C.     Gen

Gen terbentuk dari tiga pasangan base nukleotida (triplet) yang merupakan kode genetik. Gen terdapat dalam kromosom atau DNA yang mengandung kode genetik yang spesifik untuk suatu makhluk hidup. Terdapat bermacam-macam gen yang mempunyai fungsi sendiri-sendiri.

1. Proto-onkogen adalah gen yang mengkode dan mengatur pembentukan protein untuk    pertumbuhan.
2. Gen yang menghambat pertumbuhan disebut gen supresor .
3. Gen yang bertugas memperbaiki DNA yang rusak atau gen DNA repair.
4. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosi

1.      Proto-Onkogen

Pada sel normal, keadaan fisiologis pertumbuhan (proliferasi) sel dan diferensiasi sel diatur oleh gen yang disebut Proto-onkogen. Proto-onkogen dapat mengalami mutasi menjadi onkogen.Onkogen adalah gen yang produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi neoplastik/pertumbuhan sel neoplastik.(NB:Onkogen berasal dari kata yunani oncos dan gen,oncos artinya tumor). Protein yang dibuat oleh onkogen disebut Onkoprotein.

 

Gambar 2. Perubahan Proto Onkogen Menjadi Onkogen

Pada keadaan fisiologis proses pembelahan sel dapat dibagi kedalam tahap-tahap sebagai berikut:

a.       Pengikatan faktor pertumbuhan oleh reseptor faktor pertumbuhan yang berada pada membran sel.

b.      Aktivasi reseptor faktor petumbuhan yang kemudian mengaktifkan protein penghantar rangsang yang berada pada bagian dalam membran sel.

c.       Pengaliran rangsang pertumbuhan melalui sitoplasma ke inti.

d.      Merangsang dan mengaktifkan faktor pertumbuhan inti, sehingga transkipsi DNA dimulai.

e.       Sel masuk kedalam siklus pembelahan sel ;fase G1, fase S, fase G2 kemudian fase M.

2.      Onkogen

Onkogen (bahasa Inggris: oncogene) adalah gen yang termodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Onkogen umumnya berperan pada tahap awal pembentukan tumor. Onkogen meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi sel tumor, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kanker. Riset terbaru menunjukkan bawa RNA pendek (small RNA) sepanjang 21-25 nukelotida yang dikenal sebagai RNA mikro (miRNA) dapat mengontrol onkogen.

Gambar 3. Onkogen Meingkatkan Keganansan Sel Tumor

Onkogen pertama kali ditemukan oleh Francis Peyton Rous pada tahun 1910 saat mengamati tumor pada unggas yang dapat ditransmisikan ke makhluk lain karena memiliki sel sarkoma yang mengandung retrovirus, yang kemudian disebut RSV .  Tahun 1976 Dr. John Michael Bishop dan Dr. Harold E. Varmus dari Universitas California San Francisco membuktikan bahwa onkogen berasal dari proto-onkogen yang mengalami kerusakan. Proto-onkogen telah ditemukan pada banyak organisme, termasuk manusia. Atas penemuan penting ini, Dr. Bishop dan Dr. Varmus mendapat Penghargaan Nobel pada tahun 1989.

Onkogen adalah versi mutan dari gen normal, yang memicu pertumbuhan sel. Gen pada sel normal yang dapat berubah menjadi onkogen aktif akibat mutasi, disebut proto-onkogen. Mutasi mampu mengubah proto-onkogen menjadi onkogen aktif. Perbedaan antara onkogen dan gen normal kadang kala tidak terlihat. Protein mutan dari mana asal onkogen muncul dapat berbeda hanya dengan satu asam amino tunggal dari versi yang sehat. Jadi hanya dengan satu perubahan tunggal telah dapat mengubah fungsi protein. Ketika proto-onkogen mengalami mutasi (mutasi titik, translokasi, amplifikasi, insersi atau delesi) menjadi onkogen, maka mekanisme fisiologis proses pembelahan sel normal akan mengalami gangguan dan menuju pada lesi gen.Perubahan ini akan terjadi proses pembelahan sel neoplastik.

a.       Efek dari Aktivasi Onkogen

1)      Mengkode pembuatan protein yang berfungsi sebagai factor pertumbuhan,yang berlebihan dan merangsang diri sendiri. Misalnya c-sis

2)      Memproduksi receptor factor pertumbuhan yang tidak sempurna,yang memberi isyarat pertumbuhan terus-menerus meskipun tidak ada rangsang dari luar(misalnya c-erbB)

3)      Pada amplifikasi gen terbentuk reseptor factor pertumbuhan yang berlebihan,sehingga sel tumor sangat peka terhadap factor pertmbuhan yang rendah,yang berada dibawah ambang rangsang normal(misalnya c-neu)

4)      Memproduksi protein yang berfungsi sebagai penghantar isyarat didalam sel yang tidak sempurna,yang terus menerus menghantarkan isyarat meskipun tidak ada rangsangan dari luar sel(misalnya c-K-Ras)

5)      Memproduksi protein yang berikatan langsung dengan inti yang merangsang pembelahan sel (misalnya c-myc).

 Hasil dari efek aktivasi onkogen diatas,pada akhirnya akan dibawa ke siklus sel.Progresi sel dalam pembelahan diatur melalui berbagai fase siklus sel yang dikendalikan oleh cycline-dependent kinase(CDKs) yang menjadi aktif setelah berikatan dengan protein lain yang disebut cycline.Meskipun tiap fase dimonitor dengan sangat baik,namun peralihan dari G1 ke S merupakan check point yang paling penting dalam siklus sel.Jika check point ini dilalui,maka sel diizinkan melanjutkan proses selanjutnya.

Jika sel menerima isyarat pertumbuhan,kadar family cycline tersebut bekerja dan mengaktifkan CDKs.Check point fase G1 ke fase S dijaga oleh protein Rb(pRb).Apabila terjadi fosforilisasi pRb yang didapat dari CDKs maka sel dari fase G1 diizinkan memasuki fase S(fase sintesa DNA). Jika terjadi mutasi yang menggangu pengaturan cycline D biasanya overexpresi, mengakibatkan peningkatan sel masuk ke fase S, sehingga terjadi transformasi neoplastik.

Beberapa onkogen yang telah teridentifikasi sebagai penyebab kanker kepala dan leher, antara lain:

·         c-myc

·         erbB-1

·         ras

·         gen prad-1/cyclin D1

Masing-masing jenis onkogen di atas dapat mempengaruhi pengendalian mitosis. Selain itu produk onkogen dapat pula menyerupai kerja faktor pertumbuhan sel (polipeptida) atau menyerupai reseptor faktor pertumbuhan.

b.      Kategori Perubahan Genetik Proto-Onkogen Menjadi Onkogen

Terdapat tiga kategori perubahan genetik proto-onkogen menjadi onkogen:

1)      Translokasi/transposisi: gen berpindah ke lokus yang baru, dibawah kontrolpromoter yang baru. Perubahan ini dapat menyebabkan produksi protein penstimulasi  pertumbuhan berlebih.

2)      Amplifikasi gen: gen disalin hingga berlipat ganda dalam genom. Hasilnya serupa dengan translokasi.

3)      Mutasi titik dalam gen. Hasilnya berupa protein penstimulasi pertumbuhan yang bekerja hiperaktif atau resisten degradasi.

3.      Tumor Suspensor/ Anti-Onkogen

Tumor tidak hanya terjadi akibat aktifasi onkogen yang berlebihan tetapi dapat juga akibat hilangnya atau tidak aktifnya gen yang bekerja menghambat pertumbuhan sel yang disebut Anti-onkogen. Pada pertumbuhan dan dan diferensiasi normal. Anti-onkogen bekerja menghambat pertumbuhan dan merangsang diferensiasi sel. Beberapa anti-onkogen ialah gen p53, Rb(retinoblastoma), APC(adenomatous polyposis coli), WT(wiliam’s Tumor), DCC dan NF-2. Dari beberapa antionkogen tadi, yang sering ditemukan mengalami mutasi adalah p53 dan Rb yang akan mengakibatkan pembelahan sel secara neoplastik.

a.       Mekanisme kerja Anti-Onkogen/Tumor Supresor Gen

Selama fase pertama sel yaitu G1,ada proses yang perlu dilalui oleh sel,yang disebut checkpoint.Check point ini bertujuan untuk mengecek,apakah sel diizinkan untuk membelah atau tidak.Tumor supresor gen,berfungsi sebagai check point untuk mengatur pembelahan sel.Beberapa yang sering mengalami mutasi Rb dan p53.

b.      Mekanisme kerja Rb dan p53

Sebelum sel memasuki siklus sel fase S,pada fase G1 akan diadakan checkpoint. Pada siklus yang normal, Rb akan berikatan dengan factor transkripsi yang disebut E2F. Faktor transkripsi ini berfungsi dalam mengaktifkan ekspresi gen dan member sinyal bahwa pembelahan sel boleh dilanjutkan. Jika E2F diikat oleh Rb, maka proses siklus sel selanjutnya belum bisa dilakukan.Untuk melepaskan ikatan ini, diperlukan CDKs yang telah diaktifkan oleh cycline, dan membuat Rb difosforilisasi. Fosforilisasi Rb menyebabkan ikatan E2F dan Rb putus. Dengan putusnya ikatan Rb dengan E2F, maka E2F akan mengaktifkan ekspresi gen dan memberi sinyal agar siklus pembelahan sel dilanjutkan. Jika terjadi mutasi pada Rb, maka tidak ada yang mengikat E2F, sehingga ekspresi gen dan sinyal pembelahan sel akan diteruskan kepada S, yang akan membawa ke pembelahan sel neoplastik.

Selain Rb, tumor supresor gen yang bekerja pada check point adalah p53. p53 ini bekerja untuk mengecek apakah terjadi kerusakan DNA atau tidak. Jika terdeteksi adanya kerusakan DNA, maka ada 2 hal yang diperintahkan oleh p53, yaitu mengaktifkan DNA repair gen dan penghentian siklus sel pada G1 sampai kerusakannya dapat diperbaiki. Mekanisme penghentian siklus sel, yaitu dengan mengaktifkan p21. p21 ini berfungsi untuk mencegah aktifasi CDKs oleh cycline, sehingga CDKs tidak bisa memfosforilisasi Rb. Akibatnya E2F tetap terikat dengan E2F. Jika terjadi mutasi pada p53 maka kerusakan DNA tidak akan dapat dideteksi, yang pada akhirnya akan membawa kepada pertumbuhan sel neoplastik.

Gambar 4. Mekanisme Kerja Anti-Onkogen/ Tumor Suspensor

4.      Gen yang Mengatur Kematian Sel Terprogram

Apoptosis ialah kematian sel terprogram yang terjadi akibat beberapa proses fisiologik atau neoplastik. Penumpukan sel pada neoplasma, tidak hanya terjadi akibat aktifasi gen perangsang perumbuhan atau anti-onkogen, tapi juga terjadinya mutasi gen pengatur apoptosis. Pertumbuhan sel diatur oleh proto-onkogen dan onkogen,  sedangkan kehidupan sel diatur oleh gen perangsang dan penghambat apoptosis.Gen penghambat apoptosis ialag bcl-2 sedangkan yang meningkatkan apoptosis adalah bax/bad. Hubungan kedua sel in menentukan jumlah sel.

5.      Unsur Penyebab Onkogen

a.       Energi radiasi

Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan karsinogenik. Radiasi ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA  dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular.

b.      Senyawa kimia

Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.

c.       Virus

Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi malignat, hanya saja bagaiamana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti.  Umumnya jenis retrovirus, dapat menyisipkan onkogen ke dalam genom, mengubah proto- onkogen menjadi onkogen, atau merusak gen dengan menyisipkan gen lain di antara gen supresor-tumor. Beberapa jenis kanker yang disebabkan retrovirus adalah beberapa jenis leukimia, kanker hati, dan kanker serviks.

Sumber:

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1804567-komponen-karsinogenik/#ixzz1kx0pFNSj

http://filzahazny.wordpress.com/category/imunologi-virologi/

http://kamriantiramli.wordpress.com/tag/proto-onkogen/

Pre Novel *Surat Ke-2 dari Merlin

12.53 AM

Aku melirik angka penunjuk waktu di sudut kanan layar komputerku. Sudah tengah malam. Suasana telah berganti sunyi. Sunyi sekali. Aku sedikit membenci suasana mencekam yang sebenarnya tidak menyeramkan, tapi disulap dengan baik oleh daya imajinasiku yang luar biasa menjadi sesuatu yang tidak jauh dari kata “menyeramkan. Tak perlu bersusah payah, sinsalabin abrakadabra, kemudian hayalan-hayalan tolol segera menari-nari dibenakku.

Semuanya berawal dari suara beberapa orang yang terdengar dari kejauhan. Mereka bicara apa aku juga tidak tahu, suara mereka sungguh membuat bulu kudukku berdiri. Sekalipun mereka manusia tulen, suara samar-samar mereka tak jauh beda dengan sesuatu. Aku tak berniat memperjelas nama ‘sesuatu’ itu.

Aku tidak habis pikir, sudah begitu larut, mereka masih saja berkeliaran di luar rumah. Aku tak bermaksud mengeluarkan argument negatif tentang cara hidup beberapa orang di luar sana, hanya saja keadaan mendorongku berargument seperti itu.

“Seharusnya aku telah berada di alam mimpi” batinku.  Kesunyian yang semakin terasa membuat nyaliku semakin ciut. Aku beralih memeluk guling dan berusaha memejamkan mata. Sedetik, dua detik, tiga detik, selebihnya mataku kembali say hello.  Siapa yang bisa disalahkan jika keadaannya seperti ini, aku, tubuhku, atau mungkin mataku, atau ku jatuhkan saja ‘pikiran’ sebagai dalang dari semuanya?. Hah. Entahlah.

Tiba-tiba aku teringat akan email yang aku terima beberapa hari lalu. Email tersebut telah ku baca, tapi belum sempat ku balas. Belakangan urusan kampus lumayan mencuri fokusku. Mau tidak mau semua hal wajib diselesaikan dalam waktu singkat. Berhubung rasa ngantuk belum memenuiku, aku memanfaatkan waktu yang kumiliki untuk membalas email yang kuterima.

Aku mendekati notebook yang sedari tadi ku biarkan menyala. Layarnya yang terang benderang seakan jadi teman terbaik yang akan menemani mataku. Satu persatu folder ku buka, dan berlabuh di sebuah folder dengan rename “galadear”.  Perlahan jemariku menyentuh permukaan keyboard, dan untuk beberapa waktu ku biarkan diriku terhanyut.

Padang, 31 Januari 2012

Dear my best friend..

Kau menepati janjimu sobat…

Tadinya aku khawatir komunikasi kita akan terputus begitu saja.Tapi emailmu ini datang menegurku dan berhasil mengusir pikiran buruk yang sempat terlintas dibenakku.

Kejutan yang sungguh menyenangkan… ^_^

Aku telah membaca emailmu dengan baik sebelum menuliskan balasannya, dan kata yang ingin sekali aku katakan padamu adalah “woooow…..mengagumkan…!!!!!”

Kau berhasil membuaku gigit jari karena iri. Entahlah. Aku bingung mengekspresikan apa yang kurasakan saat membaca kata demi kata yang tertera. Bandung, ITB, kost-an, makanannya, tempat-tempat yang kau kunjungi, caramu menggambarkan kehidupanmu disana dan semua cerita menarik yang kau jabarkan membuatku pangling sendiri saat menuliskan balasan untukmu.

Aku kageet…????? --------- iyaaaa

Aku takjub…???? ---------- iyaaaa

Aku penasaran…??? ------ bgd malah….!! Hahahahaha…

Aku ingin kesana…???? ------ huaaaaa dengan senang hati aku akan langsung bilang “iyaaaaa”. Kau berhasil melipat gandakan keingintahuanku. Benarkahkah semenyenangkan itu???

Apa lagi hal baru yang kau temukan disana??? Sungguh, aku penasaran sekali.

Dan lagi, mengenai kampusmu, aku acungkan empat jempol untuk karyawan bagian tata usaha yang ada disana. Baguslah jika mereka bisa bersikap ramah seperti yang kau katakan. Aku juga berharap hal yang sama juga bisa berlaku disini, bukannya bertemu dengan muka masam yang menyebalkan. Huh.

Dua hari yang lalu aku mendatangi bagian kemahasiswaan. Kau masih ingat Bapak yang pemarah, cuek dan nyebelin di ruangan itu??? meja kerjanya di depan Ibuk yang mengurus legalisir ijazah, aku harap kau masih ingat. Aku benar-benar kesal padanya, bahkan sangat kecewa dengan pelayanan terhadap mahasiswa yang dia berikan.

Sebelum penyerahkan paket wisuda ke bagian BAAK, ada surat dari PD III yang ku butuhkan. Surat yang mesti dibubuhi tanda tangan PD III telah ku berikan kepadanya, dia menyuruhku kembali dan mengambilnya jam 2 siang. Saat itu pukul 12.00 wib. Berarti ada dua jam lagi waktu yang mesti ku lalui untuk menunggu. Meskiun capek, lelah, bosan dan malas yang sudah memuncak karena menunggu terus, aku tetap bertahan. Singkat cerita aku kembali kesana tepat pada waktu yang telah dia katakan.

Aku masuk lagi ke ruangan yang seakan jauh dari aura baik itu dengan semangat baru. Sekalipun pelayanan yang diberikan sering mengecewakan, aku berharap aku beruntung saat itu. Sesopan mungkin aku memulai pembicaraan dan bertanya mengenai surat yang dia janjikan. Aku juga tersenyum padanya, siapa tahu senyuman bisa sedikit mencairkan suasana tegang yang dia perlihatkan saat aku masuk. Perlakuan yang tak seharusnya ku dapatkan. Sungguh menyebalkan.

Setelah aku bertanya nasib suratku, tanpa memberikan jawaban terlebih dahulu dia bangkit dari tempat duduknya menuju meja kerja di sudut ruangan. Dia kembali dengan sebuah buku yang disela-sela lembarannya terdapat surat. Sekali lagi tanpa bicara dia membolak balik lembaran buku tersebut dan mengeluarkan lembaran surat.

Aku tersenyum puas. “Setidaknya rasa lelahku menunggu dan kesabaranku dari tadi membuahkan hasil”, batinku. Masih di menit yang sama, senyum yang tadinya menghiasi wajahku mendadak kabur. Dengan santainya Bapak itu bilang “belum di antar ke Bapak PD III, beliau pergi. Jemput besok pagi”.

Aku kesal separuh mati rasanya. Dia berkata tanpa rasa bersalah. Dia membuang waktuku saja. Aku capek, aku lelah, berharap kesabaranku berbuah manis ternyata malah dikecewakan. Dengan rasa kesal yang membubung tinggi aku keluar dari ruangan, tapi yang jauh lebih membuatku ingin mencekik Bapak itu, ternyata Bapak PD III berada di ruangan kerjanya. Keterlaluan sekali. Telah membuatku menunggu, mengecewakanku, dan sekarang membohongiku pula.

Aku telah memastikan rasa lapar menjauh dariku sebelum melangkah lagi kesana, tapi emosiku serasa sama hebatnya saat masalah datang bersamaan dengan rasa lapar yang hebat. Aku menggerutu, mengupat-ngupat menahan emosi. Hal yang sama juga dialami oleh Mimin, Zuzu dan Yasni. Lebih tepatnya aku mengurus semuanya barengan dengan mereka.

Itulah pelayanan hebat yang kudapatkan dari pihak kemahasiswaan di kampus. Berbeda jauh dengan apa yang kau dapatkan di ITB.

Sebaiknya aku membahas yang lain denganmu, semakin banyak menceritakan kekecewaan yang ku dapatkan di kampus hanya akan membuat emosiku menjadi buruk lagi.

Oooiyaaaaaa…

Sebelumnya kau bilang padaku, kau menyukai salah seorang dosen disana, bahkan mengharapkan sesuatu yang jahil jika dia lebih muda 20 tahun. Hahahahahah…

Aku tidak akan berkomentar buruk mengenai hal itu, karena aku juga pernah punya pikiran seperti itu saat bertemu dengan seseorang yang jauh lebih tua dariku, yang memiliki kepribadian yang kharismatik, mempesona dengan kepintaran dan keramahannya, didukung lagi dengan parasnya yang tak kalah main dengan anak muda tampan yang pernah kulihat. Bahkan aku bersedia jadi istrinya. Hihihi.

Aku jadi teringat akan konflik yang dihadapi oleh Miss Indonesia dengan sang ayah karena memilih tambatan hati 15 tahun lebih tua darinya. Lagi dan lagi pria yang jauh lebih tua semakin banyak berhasil menggaet hati para wanita muda….. hehehehhe…(imbas nonton gosip)…

Sekedar melepas rasa penasaranku saja, siapa teman dekatmu disana????

Seperti apa dia???? apa dia menyenangkan seperti kami…??? Hihihiihihi (membanggakan ijo tentara)

Saat mengantarmu di hari keberangkatanmu, sebenarnya banyak hal yang ingin ku katakan padamu. Tapi melihatmu terburu-buru, aku kehilangan semua hal yang ingin ku sampaikan. Satu hal yang masih ku ingat dengan baik “aku berharap aku dan anak-anak ijo masih berada di tempat yang sama dihatimu meskipun nantinya kau menemukan teman yang baru disana”.

Dalam hidup aku paling benci menjadi orang yang meninggalkan, tapi jauh labih benci lagi menjadi orang yang ditinggalkan. Hari itu aku ingin memelukmu lebih lama. Aku ingin tertawa bersama. Aku berharap waktu bisa berhenti sesaat, agar aku bisa lebih lama bersamamu.

Aku tidak mampu membohongi hatiku. Aku sangat sedih saat mengantarmu. Tapi aku tidak mau air mataku berlaku bagai batu yang menghalangi jalanmu. Aku melihatmu hingga kau masuk dan perlahan menghilang dari penglihatanku. Ternyata begitu menyakitkan rasanya.

Sebagai sahabat, aku juga takut kehilangan sahabatku, aku takut sahabatku menemukan orang baru yang jauh lebih mengerti dirinya dan akhirnya melupakanku.

Aku bahagia melihatmu bahagia. Semoga kesuksesan yang selama ini kau impikan bisa kau wujudkan. Aku menanti hari dimana aku bisa melihatmu lagi. Dimana saat itu kau telah menjadi seorang wanita yang hebat, yang lebih bijak dan jauh lebih dewasa.

Aku juga sangat merindukanmu sayang. Sahabat mana yang tidak akan merindukan sahabatnya. Adakalanya jauh dari sahabat dan tidak bertemu dengannya dalam kurun waktu yang cukup lama mengundang kerinduan yang jauh lebih besar dari pada kerinduan yang dirasakan terhadap pacar.

Semoga kau baik-baik saja disana. Kau gadis yang menyenangkan selama tidak terjerat akan cinta. Semoga kau tetap menjadi gadis yang menyenangkan meskipun nantinya kau menemukan someone disana.

Aku akan selalu merindukanmu…..

Ku tunggu balasan darimu……

Nb:     Kemaren aku dan Adel chattingan, aku menceritakan mengenai suratmu padanya. Dia juga menanyakan banyak hal tentangmu padaku. Aku tidak menjabarkan apa yang dia tanyakan di surat ini. Setelah ku pikir-pikir, akan jauh lebih menyenangkan lagi jika kita bertiga surat-suratan. Jadi aku forward email yang telah kuterima darimu ke dia. Aku juga meminta Adel untuk membalasnya. Disana dia bisa menanyakan langsung apa yang ingin dia ketahui mengenai kehidupanmu di Bandung.

Ini email Adel

adelia.aryani.putri@gmail.com

^_^